MFPCoaching.com
Votre partenaire de Résilience - Spécialiste TDAH
MFPCoaching.com
Votre partenaire de Résilience - Spécialiste TDAH

Historique du TDAH

Articles

A. ÉVOLUTION DES CAUSES DU TROUBLE ET DE SA DÉFINITION

(Éducation – Maison ou Contexte scolaire. Fin du XXVIIIe siècle)

Évolution du concept de TDAH dans une perspective historique

1775 :La première mention du terme “déficit d’attention” remonte à 1775. 

À cette époque, on pensait que ce trouble était dû à un problème éducationnel. En d’autres termes, on supposait qu’une mauvaise éducation à la maison ou à l’école était à l’origine du déficit d’attention chez les jeunes. Cependant, il n’était pas rare de voir des auteurs affirmer que ce trouble serait plutôt d’origine biologique.

Melchior Adam Weikard, né en 1742 à Romershag, fut un très grand médecin allemand. Il fut diplômé de philosophie, de physique et de médecine et publia au cours de sa carrière, de nombreux ouvrages portant aussi bien sur la médecine que sur la philosophie en passant par ceux portant sur la psychologie. Le docteur Weikard mourut en 1803.

C’est dans le courant de l’année 1775, qu’il publia un ouvrage : “Der Philosophische Arzt”, dans lequel il décrivit les symptômes que l’on associe aujourd’hui aux troubles du déficit d’attention. Comme l’indique le passage du livre qui suit :

« Tous les bourdonnements de mouches, toutes les ombres, tous les bruits et même le souvenir de vieilles histoires suffisent à l’extraire de sa tâche vers d’autres imaginations. Si d’une part, il n’étudie que superficiellement ses matières, d’une autre part, son jugement est totalement erroné. En plus de cela, il méconnaît la valeur des choses puisqu’il ne dispose ni de temps, ni de patience pour faire la recherche d’une matière : que celle-ci soit faite individuellement ou à la pièce nécessitant beaucoup d’attention. (Traduction libre ; Barkley et Peters, 2012).

 

1798 : Sir Alexander Chrichton, fut un prestigieux médecin et auteur écossais. Né en 1763 à Newington (Edinburgh), il obtint en 1785 son diplôme de médecine à la Leyden University sis aux Pays-Bas. Sir Chrichton mourut en 1856.

En 1798, Sir Chrichton publia l’ouvrage “An Inquiry Into the nature and Origin of Mental Derangement”. Dans ce livre, il fit la description du type de problème attentionnel que l’on retrouve fréquemment chez les jeunes personnes. Cette description correspond exactement aux critères d’inattentions que l’on retrouve listés dans le DSM-4 (Palmer et Finger, 2001). Voici le passage du livre qui illustre l’origine biologique du trouble d’attention chez les jeunes. 

« Généralement, lorsqu’une personne naît avec ce genre de trouble, il est précocement soumis à la mauvaise influence que ce dernier exerce sur lui. Cette personne est alors dans l’incapacité de maintenir son attention sur tout ce qui a trait à l’éducation. Toutefois, il est rare de tomber sur des cas où le trouble soit d’une telle ampleur qu’il empêche l’instruction de l’enfant atteint. Il existe également des cas fortuits, où l’ampleur diminue avec l’âge ». (cité dans Lange et al., 2010, traduction libre).

Évolution des causes du trouble et de sa définition

C’est dans le courant du 20esiècle que s’est réellement affirmé le rôle des facteurs biologiques dans la détermination des causes des troubles du TDAH. À l’époque, on supposait que ces troubles étaient dus aux lésions mineures du cerveau. En effet, il était dit que les individus présentant des symptômes d’hyperactivité seraient ceux ayant des lésions au cerveau. Ces lésions seraient liées soit à un traumatisme crânien, soit à des problèmes de santé (infections).

Sir Georges Frederic Still né en 1868 à Highbury (Londres), fut un grand pédiatre anglais. Au cours de sa carrière, il a été désigné comme étant le “père de la pédiatrie britannique”. Sir Georges morutt en 1941. 

Si, aujourd’hui, nombre d’auteurs récents désignent le docteur Melchior Adam Weikard comme étant la première référence scientifique des symptômes liés aux troubles du TDAH, on ne peut ignorer qu’au départ, c’est le docteur Still que l’on reconnaissait comme étant « le point de départ scientifique de l’histoire du TDAH » (Lange et al., 2010, p.241).

Celui-ci proposa en 1902, une série de trois conférences nommées les “Goulstonian Lectures”. Celles-ci eurent lieu au Royal Collège of Physicien Of London. C’est pendant ces conférences que le docteur Still mentionna certaines conditions psychiques anormales chez les enfants qu’il nomma « Déficience dans le contrôle moral » (Still, 1902, cité dans Lange et al., 2010, p.244). 

Il identifia alors 3 différents types de déficiences : 

  1. La déficience de contrôle moral, dû à un handicap intellectuel.
  2. La déficience de contrôle moral sans déficience intellectuelle, causé généralement par des maladies comme la méningite, une tumeur, un traumatisme crânien, etc.
  3. La déficience de contrôle moral sans déficience intellectuelle et sans maladie physique. C’est ce cas qui s’apparente le plus aux troubles du TDAH.

Les années 60 ont vu le remplacement progressif du concept de lésions mineures au cerveau, par celui de dysfonction mineure du cerveau. Ce changement de concept était en partie dû aux nombreuses critiques négatives émit à l’encontre du concept d’origine. En effet, il n’existait à cette époque aucune documentation pouvant attester de l’existence de causes neurobiologiques liées à ce trouble. Il n’était alors pas logique de parler de lésion mineure de cerveau lorsque l’on ne pouvait prouver une telle assertion. 

D’une autre part, le concept de dysfonction mineure du cerveau pouvait, lui, être attesté par la simple existence d’une machine appelée “encéphalogramme”. C’est grâce à elle que l’on pouvait mesurer l’activité électrique du cerveau. 

On pouvait donc voir que la réponse clinique obtenue chez les enfants atteints d’hyperactivités était très basse comparé à celle des enfants normaux. Mais une fois que l’on administrait des amphétamines (une variante de psychostimulant) aux enfants atteints, leur réponse clinique s’apparentait à ceux des enfants normaux.

De ces résultats cliniques, on pouvait alors déduire que les troubles constatés chez les enfants atteints d’hyperactivité étaient, non pas dus à des lésions permanentes du cerveau, mais plutôt à des différences de fonctionnement du cerveau. De plus, il était aussi clair que l’administration de médicaments pouvait aider à résoudre ce problème.

C’est ce changement de concept qui a jeté la lumière sur le fait que les chercheurs de cette époque ignoraient la véritable cause de l’hyperactivité. Ceux-ci, n’étant pas en mesure d’observer les potentielles lésions du cerveau, se sont uniquement basés sur la manifestation des symptômes pour présumer que l’hyperactivité serait d’origine biologique et plus précisément liés au fonctionnement du cerveau. À cette époque, les cas d’hyperactivités ne pouvaient être attestés que sur la base des présumés symptômes révélateurs.

 

En 1963, Martin Bax et Ronald Mackeith, deux éminents pédiatres britanniques organisèrent une grande conférence à l’Oxford International Study Group Of Child Neurology. C’est au cours de cette conférence qu’ils affirmèrent qu’il ne fallait pas uniquement se baser sur les signes comportementaux pour déduire l’existence de lésions cérébrales. 

« De nos jours, pour de nombreuses personnes, l’usage du terme de lésions mineures du cerveau renvoie aux implications anatomiques et étiologiques qui résultent très souvent d’un épisode de blessure qui entraînerait un éventuel changement anatomique. Cependant, en regardant plus attentivement, on ne remarque aucune preuve de dommage anatomique. On remarque également l’absence de preuves ou d’antécédents de procédé dommageable. Il est alors clair qu’un trouble dans la fonction du cerveau est la preuve utilisée pour appliquer l’étiquette diagnostique de lésions mineures au cerveau ». (Bax et MacKeith, 1963, cité dans Lange et al., 2010, p. 250).

Dans le courant des années 1970, on remarqua que l’inattention était beaucoup plus liée au trouble que l’hyperactivité. C’est la raison pour laquelle l’attention s’était plus portée sur les symptômes de l’inattention que sur ceux de l’hyperactivité. La cause de ce changement réside dans le fait que, à l’instar des psychostimulants, l’éducation influençait beaucoup plus l’inattention. Ce qui n’était pas le cas de l’hyperactivité.

C’est dans la même poussée qu’il fut publié en 1980, le DSM-3 qui, à l’inverse de ce que proposait le DSM-2, remplaça le trouble hyper chronique de l’enfance par le trouble déficitaire de l’attention : TDA (avec ou sans hyperactivité). Alors, il en résultait que pour jouir d’un diagnostic de TDA, un jeune devrait obligatoirement manifester des signes d’inattention. De plus, bien qu’elle fût notée, la présence de l’hyperactivité n’était pas indispensable à ce diagnostic.

 

Née en 1927 et décédée en 2017, la célèbre psychologue canadienne Virginia I. Douglas, était un professeur émérite de l’université McGill.

Dans un article du “Stop, look and listen : the problem of sustained attention and impulse control in hyperactive and normal children” publié en 1972, la professeure Douglas affirmait que les déficits du contrôle de l’attention et du contrôle de l’impulsivité étaient les principales caractéristiques de ce trouble. (Lange et al., 2010, p. 252, traduction libre).

À l’époque, cet article de la professeure Douglas a fortement impacté les tendances en matière de recherche. Cela a finalement débouché sur une restructuration complète de la conceptualisation de ce l’on nommait : la réaction hyper-kinésique de l’enfance. (Barkley, 2006, cité dans Lange et al., 2010).

C’est en réponse aux travaux de recherche de la professeure Douglas, que fut inclus dans le DSM-3, le trouble déficitaire de l’attention (TDA) avec ou sans hyperactivité. L’extrait que suit est tiré de l’article de la psychologue qui illustre parfaitement la nature et les divers résultats de ses travaux de recherche.

« C’est dans l’optique de faire une étude précise sur les handicaps spécifiques aux enfants hyperactifs qu’il a été lancé un vaste programme de recherche. Ce dernier avait aussi pour but de tester l’efficacité d’un des médicaments stimulant afin de mesurer les différences existant entre les enfants hyperactifs et les enfants normaux. On notera alors qu’un certain nombre de symptômes sont liés à l’incapacité de maintenir l’attention et de contrôler l’impulsivité. Ceux-ci sont donc à l’origine des déficits observés dans le groupe des enfants hyperactifs. D’autre part, on remarque que les stimulants exercent un effet particulier sur ces différents déficits. 

Des études et analyses sensorielles faites en corrélation révèlent que l’attention et le contrôle de l’impulsivité sont à la base du comportement des enfants normaux dans différents domaines de fonctionnements cognitif et social ».

Au final, c’est dans le courant de l’année 1987 que le DSM proposa un trouble de l’attention qui, lui, donnait une même valeur aux deux catégories de symptômes. Il s’agit d’une version révisée du DSM-3 : le DSM-3R. C’est ce dernier qui remplaça le diagnostic du TDA par celui du TDAH (trouble de l’attention avec hyperactivité). 

Alors, si un jeune manifeste tous les symptômes liés à l’inattention ou à l’hyperactivité, il peut, grâce au DSM-3R, recevoir un diagnostic du TDAH. Toutefois avec le temps, les principaux symptômes liés au TDAH ont relativement changé.

 

Benjamin Lahey est, en plus d’être un éminent psychologue et épidémiologiste, titulaire de la chaire Irving B. Harris aux départements d'études sur la santé, de psychiatrie et de neurosciences du comportement de l'Université de Chicago. Il fit partie, en 1990, du groupe scientifique qui a mis sur pied l’actuelle définition du TDAH.

C’est dans l’article “Dimension and Types of Attention Deficit Desorder” publié en 1988, que Lahey et ses collègues ont, en termes simples, résumé l’ampleur du travail qu’a demandé la conceptualisation et la définition du TDAH. Ils marquèrent par la même, le flou conceptuel existant à l’époque autour de ce trouble.

« Dans l’histoire de la psychopathologie de l’enfance, le trouble nommé “hyperactivité” est le seul terme qui a fait l’objet d’autant de redéfinitions, de reconceptualisations et de renommages. En partant du concept de lésions mineures au cerveau jusqu’au trouble déficitaire de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDA/H), en passant par l’hyperkinésie, on remarque que très peu d’éléments sont restés constants dans la compréhension générale de ce trouble. La seule chose qui reste inchangée est le fait que ce ne sont que les enfants qui manifestent un tel trouble et que, depuis ses origines, ce dernier n’a jamais été adéquatement défini.(Lahey et al., 1988, p. 330)

 

Le Dr Russell Barkley est un éminent professeur clinicien de psychiatrie au Virginia Commonwealth University Medical Center et au Virginia Treatment Center for Children à Richmond, en Virginie. Il a consacré sa carrière à faire de larges diffusions d’informations scientifiques relatives au TDAH.(Russell A. Barkley, Ph.D., 2019, http://www.russellbarkley.org/index.html, traduction libre). 

Le Dr Barkley est également une autorité reconnue internationalement sur tout ce qui a trait au trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH) aussi bien chez les enfants que chez les adultes.

Dans le courant des années 1990, le Dr Barkley et ses collègues chercheurs firent une importante découverte : le TDAH ne disparaît pas à l’âge adulte. On remarque, en effet, que certains symptômes du trouble diminuent lorsque l’enfant atteint l’âge adulte. Cependant, il n’est pas rare de tomber sur des cas où, bien qu’ils aient atteint l’âge adulte, certaines personnes continuent de ressentir les difficultés liées au TDAH.

C’est dans l’article intitulé “Attention Deficit Hyperactivity Disorder Adultss : comorbidities and adaptive impairments” publié en 1996 que Barkley et Murphy présentent les résultats de leur recherche. Cette dernière a eu pour cible les adultes présentant ou pas le trouble TDAH. Ils soulignèrent en particulier les effets et les risques liés à cette population ciblée.

« Les résultats obtenus attestent de l’existence du trouble de TDAH chez les personnes adultes et que l’on peut, aujourd’hui, les identifier cliniquement. De plus, le TDAH peut être lié à nombre de déficiences significatives et relativement spécifiques. Ces déficiences, présentent à la base dans les rendements scolaires de l’enfant atteint, peuvent affecter la réussite personnelle et le fonctionnement en milieu de travail de ce dernier lorsqu’il atteindra l’âge adulte. Elles peuvent aussi augmenter significativement les risques de dépendance, d’abus à l’alcool et aux autres drogues, d'adoption de comportements à risque liés à la conduite automobile et de défis rattachés aux relations conjugales et interpersonnelles ». (Murphy et Barkley, 1996, p. 400, traduction libre).

Néanmoins, malgré ces constats, le TDAH n’a pu être reconnu comme un trouble pouvant se manifester à l’âge adulte que part la publication en 2013 du DSM-5.

André Plamondon

Ce n’est qu’à partir des années 1990 que l’on a commencé à avoir une meilleure une vision plus claire des causes et conséquences du TDAH. Nous avons alors réussi à cerner les différentes approches et stratégies d’intervention à adopter en cas de contact avec des personnes manifestant ce genre de trouble.


Articles similaires

Réalisation & référencement Simplébo

Connexion

En poursuivant votre navigation sur ce site, vous acceptez l'installation et l'utilisation de cookies sur votre poste, notamment à des fins d'analyse d'audience, dans le respect de notre politique de protection de votre vie privée.